{"id":13776,"date":"2025-07-28T06:00:22","date_gmt":"2025-07-28T06:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/revistanyt.com.ar\/online\/?p=13776"},"modified":"2025-07-27T23:57:17","modified_gmt":"2025-07-27T23:57:17","slug":"neurociencia-remedio-para-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/revistanyt.com.ar\/online\/neurociencia-remedio-para-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"Neurociencia: \u00bfRemedio para el Alzheimer?"},"content":{"rendered":"

Un equipo de investigaci\u00f3n comprob\u00f3 que la metformina \u2013un medicamento de uso habitual para tratar la diabetes\u2013 revierte procesos neurodegenerativos que conducen a la Enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/span><\/p>\n

Llevan a\u00f1os estudiando el proceso de envejecimiento del cerebro. Buscan comprender de qu\u00e9 manera se ven afectados los distintos tipos de c\u00e9lulas cerebrales con el paso de los a\u00f1os, tanto en condiciones fisiol\u00f3gicas como en las patolog\u00edas asociadas a la edad. En ese camino, una de las varias l\u00edneas de investigaci\u00f3n que vienen desarrollando apunta a tratar de prevenir o, incluso, revertir los procesos neurodegenerativos que conducen a la Enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n

Estamos hablando del equipo de investigaci\u00f3n del Laboratorio de Neurobiolog\u00eda del Envejecimiento (LNE) de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, que acaba de publicar un paper<\/em> en la revista cient\u00edfica Life Sciences<\/em>. El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral del bi\u00f3logo Nicol\u00e1s Gonz\u00e1lez P\u00e9rez, hace un aporte significativo en la b\u00fasqueda de un tratamiento para la Enfermedad de Alzheimer. De hecho, comprobaron que la metformina, un medicamento de primera elecci\u00f3n para tratar la diabetes tipo 2, podr\u00eda ser \u00fatil en ese objetivo.<\/p>\n

Diabetes y cerebro<\/strong><\/span><\/h5>\n

Se sabe que las personas con diabetes tipo 2 tienen predisposici\u00f3n a padecer deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas. Tambi\u00e9n se sabe que el hipocampo, una de las \u00e1reas cerebrales principalmente afectadas por la Enfermedad de Alzheimer, tambi\u00e9n se encuentra significativamente alterada en la diabetes tipo 2.<\/p>\n

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Se sabe que las personas con diabetes tipo 2 tienen predisposici\u00f3n a padecer deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas.<\/strong><\/em><\/p>\n<\/blockquote>\n

Con este conocimiento, el grupo de investigaci\u00f3n del LNE recurri\u00f3 a la web del Centro Nacional de Coordinaci\u00f3n del Alzheimer de los Estados Unidos. All\u00ed, hay bases de datos de libre disponibilidad que re\u00fanen informaci\u00f3n de infinidad de estudios efectuados a pacientes con Alzheimer.<\/p>\n

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Carlos Pomilio (en el centro) rodeado por su equipo de trabajo. Fotograf\u00eda: Luiza Cavalcante.<\/span><\/p><\/div>\n

De ese c\u00famulo de datos, seleccionaron los que correspond\u00edan a pacientes diab\u00e9ticos. Era una cantidad enorme de personas con Alzheimer que, adem\u00e1s, estaban en tratamiento por su diabetes: \u201cComprobamos que los individuos que hab\u00edan sido tratados con metformina ten\u00edan una mejora cognitiva que no se pod\u00eda explicar por una mejor\u00eda a nivel metab\u00f3lico, o sea, a nivel de su diabetes. Eso nos hizo pensar que la metformina pod\u00eda tener efectos espec\u00edficos sobre el cerebro\u201d, cuenta Carlos Pomilio, investigador del CONICET en el LNE.<\/p>\n

Para corroborar esa idea, decidieron estudiar los efectos de la metformina en el cerebro de ratones diab\u00e9ticos (son animales a los que, mediante un protocolo validado internacionalmente, se les provocan signos similares a los de la diabetes humana). \u201cEn los ratones, descubrimos que la metformina act\u00faa sobre un tipo de c\u00e9lulas del cerebro que son las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda\u201d, informa Pomilio.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda funcionan como el sistema inmune del cerebro, para protegerlo. Pero, en ciertas enfermedades, como la diabetes y el Alzheimer, provocan una reacci\u00f3n inflamatoria en el cerebro que termina siendo nociva y, finalmente, gana la enfermedad.<\/p>\n

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Las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda funcionan como el sistema inmune del cerebro.<\/strong><\/em><\/p>\n<\/blockquote>\n

\u201cNosotros comprobamos que la metformina revierte las alteraciones provocadas por la reacci\u00f3n inflamatoria\u201d, revela el investigador. \u201cSon alteraciones que tambi\u00e9n se producen en otras enfermedades, como el Alzheimer. Por lo que este hallazgo abre la puerta para que se estudie el uso de metformina en el contexto de otras enfermedades, no solamente la diabetes\u201d, propone, y resalta: \u201cEstamos proponiendo que las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda podr\u00edan estar mediando efectos positivos de la metformina en el cerebro\u201d.<\/p>\n

Autofagia<\/span><\/h5>\n

Desde hace m\u00e1s de medio siglo se sabe que, ante ciertos est\u00edmulos, las c\u00e9lulas empiezan a \u201ccomerse\u201d su propio contenido. Por ejemplo, ante una disminuci\u00f3n significativa de nutrientes, la c\u00e9lula reacciona digiriendo organelas propias para tratar de sobrevivir. Hoy se sabe que este mecanismo, denominado \u201cautofagia\u201d, est\u00e1 implicado en diferentes procesos, como el c\u00e1ncer, la respuesta inmune, el envejecimiento y la neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n

En el caso del Alzheimer, se comprob\u00f3 que las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda tambi\u00e9n utilizan la autofagia para digerir la prote\u00edna ? amiloide que se acumula en el hipocampo con el progreso de la enfermedad. Pero, tambi\u00e9n se observ\u00f3 que, durante el intento por eliminar la prote\u00edna, las c\u00e9lulas microgliales liberan sustancias que desencadenan una reacci\u00f3n inflamatoria que se retroalimenta y que, finalmente, impide esta acci\u00f3n limpiadora.<\/p>\n

\u201cEn la Enfermedad de Alzheimer, la autofagia de la microgl\u00eda est\u00e1 bloqueada y, por lo tanto, las c\u00e9lulas no pueden degradar los c\u00famulos proteicos y eso ayuda a que la enfermedad se instale\u201d, explica Pomilio. \u201cEn este trabajo que acabamos de publicar comprobamos que, en el contexto de diabetes, en el que no hay c\u00famulos amiloides, la autofagia de la microgl\u00eda tambi\u00e9n se bloquea y, lo m\u00e1s importante, vimos que la metformina revierte ese bloqueo\u201d, declara. \u201cComo este mecanismo de autofagia de la microgl\u00eda es algo com\u00fan a otras enfermedades, proponemos que los hallazgos que estamos teniendo en el contexto de diabetes podr\u00edan extrapolarse a otras enfermedades, como la de Alzheimer. De hecho, estamos trabajando en eso en el laboratorio hoy en d\u00eda\u201d, anuncia.<\/p>\n

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La metformina es una droga que se usa desde hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os, por lo que tiene su seguridad probada. Adem\u00e1s, es relativamente barata.<\/strong><\/em><\/p>\n<\/blockquote>\n

Futuro<\/span><\/h5>\n

Varias d\u00e9cadas de investigaciones no han dado todav\u00eda con una terapia eficaz para el Alzheimer. Algunos f\u00e1rmacos disponibles aten\u00faan los s\u00edntomas, pero no detienen el progreso de la enfermedad.<\/p>\n

En este contexto, los resultados publicados por el equipo del LNE son alentadores: \u201cAl mitigar la neuroinflamaci\u00f3n y modular la autofagia microglial, la metformina se perfila como un agente terap\u00e9utico prometedor para el deterioro cognitivo asociado con la diabetes y, potencialmente, con otros trastornos neurol\u00f3gicos\u201d, escriben los autores del estudio.<\/p>\n

Seg\u00fan Pomilio, \u201cla metformina es una droga que se usa desde hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os, por lo que tiene su seguridad recontra probada. Adem\u00e1s, su patente ya caduc\u00f3, as\u00ed que hoy en d\u00eda se vende relativamente barata por un mont\u00f3n de empresas farmac\u00e9uticas. Entonces, en el marco de lo que se llama reposicionamiento de drogas, hay inter\u00e9s por encontrarle funciones nuevas a esta droga, porque por sus mecanismos de acci\u00f3n tendr\u00eda el potencial de actuar en procesos que son comunes a varias enfermedades, no solamente en la diabetes\u201d.<\/p>\n

El paper publicado en Life Sciences lleva la firma de Nicol\u00e1s Gonz\u00e1lez P\u00e9rez, Melina Bellotto, Soledad Porte Alc\u00f3n, Melisa Bentivegna, Luciano Arcucci, \u00c1ngeles Vinuesa, Jessica Presa, Fernando Brites, Daniela P\u00e9rez Sirkin, Juan Beauquis, Flavia Saravia y Carlos Pomilio.<\/p>\n

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Autor: Gabriel Stekolschik<\/span><\/span><\/p>\n

Fuente: nexciencia<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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